该研究发现，RA患者滑膜组织及FLSs中METTL1表达及m7G修饰水平显著升高，且与疾病活动度呈正相关。敲低METTL1能有效抑制RA FLSs侵袭能力和基质金属蛋白酶9（MMP9）的表达。体内研究证实，敲低METTL1可显著降低RA动物模型的关节炎严重程度。机制上，METTL1通过催化组织蛋白酶B（CTSB）mRNA 5′非翻译区的特定位点发生m7G甲基化，从而增强CTSB mRNA的翻译效率，最终促进CTSB蛋白的合成与分泌。
该研究不仅阐明了METTL1-m7G-CTSB轴是驱动RA滑膜侵袭和关节破坏的一个全新表观转录调控机制，也为开发以METTL1为靶点的RA精准治疗提供了坚实的实验基础。（来源：中国科学报 朱汉斌）
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