他们观察了小鼠海马体中基因和蛋白质随时间的演变，发现仅有一种物质在年轻和年迈动物之间存在差异。这种蛋白质名为FTL1。

　　年迈小鼠体内FTL1含量更高，但海马体中脑细胞间的连接更少，认知能力也出现下降。当研究人员人为提高年轻小鼠的FTL1水平时，它们的大脑功能和行为模式开始趋同年迈小鼠。在培养皿实验中，经过基因改造可大量产生FTL1的神经细胞只生长出简单的单突触，而非正常细胞形成的分支状神经突。

　　但当科学家降低年迈小鼠海马体中的FTL1含量后，它们重新恢复了青春状态：神经细胞间形成更多连接，在记忆测试中也表现更佳。

　　“这确实实现了功能损伤的逆转。”该研究论文作者、加州大学旧金山分校巴卡尔老龄化研究所副所长Saul Villeda表示，“其效果远不止延缓或预防症状。”

　　在年迈小鼠体内，FTL1还会减缓海马体细胞的新陈代谢。但使用促进新陈代谢的化合物处理细胞后，这些效应得以消除。

　　Villeda对这项研究前景持乐观态度，认为可能由此开发出阻断FTL1在大脑中作用的疗法。

　　“我们正在看到更多缓解老年最严重后果的可能性。”他表示，“当今正是研究衰老生物学的充满希望的时期。”（来源：中国科学报 张晴丹）

本网站转载的所有的文章、图片、音频视频文件等资料的版权归版权所有人所有。如因无法联系到作者侵犯到您的权益，请与本网站联系，我们将采取适当措施。